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13.
皮膚悪性腫瘍の場合には、主として100-250kVのX線、3.75-16MeVの電子線がもいられる。理想的な線量分布は、腫瘍内の縦方向の均一性と腫瘍下方の正常組織の保護のっりょうりつが求められる。X線では両者の両立は困難であるので、電子線が用いられる。電子線、特に10MeV以下の電子線の場合には、ビルドアップによる表面線量の減少をさけるために、1-1.5cm厚さのボーラスを使用し、深部における等線量曲線が横方向に広がるので、腫瘍辺縁部で線量が低下する傾向があるので、表面におけるマージンを広めに設定する。明らかに不適切なのは、aとb。
14.
TGF-βは、細胞外マトリクスの産生を促進し、肺線維症、腎炎、肝硬変などの疾患において線維化促進因子として深く関与している。細胞分化、アポトーシス誘導にも関与する。また、血管新生時には、平滑筋細胞の増殖を促すと考えられている。低酸素や細胞癌化によるVEGFの発現後の血管新生時にも関与すると考えられる。16の注釈も参考にすると、bが誤り。
15.
DNA2重鎖切断によって、MRN複合体(Rad50、 Mre11、 Nbs1)、53BP1等の関与でDNA修復シグナル伝達が開始され、ATM活性化、γH2AX形成と続く。相同染色体または複製後に近傍に存在する姉妹染色体が使用可能な細胞周期(S期中期以降-G2期)では、相同組み換え修復でDNA修復される。この修復は精度が高いので、この時期には放射線抵抗性になるとも考えられる。Ku70、DNA-PKcsは、非相同末端結合修復機構に関与する。よって、aとcが正しい。
16.
正常細胞、腫瘍細胞において、低酸素に応答して、HIFが活性化され、VEGFが産生され、ほぼ血管内皮細胞に局在するVEGFレセプターに結合して、自己リン酸化を誘導し、その後のシグナルで内皮細胞は細胞外基底膜を分解し増殖・遊走して血管新生へ向かう。同時に、内皮細胞のアポトーシスを抑える。酸素下でHIF1はユビキチン化されて分解される。放射線防護剤のアミフォスチンは生体内でせきたラジカルを捕捉して無毒化している。酸素は、ラジカルの寿命を長くし、最強の放射線増感剤である。腫瘍内の酸素分圧は、様々である。aとbが正しい。
17.
アポトーシスでは、DNAは規則的に分解されて、DNA電気泳動でDNAラダーとなり、カスパーゼの活性化、チトクロームcのミトコンドリア外への流出が起き、Bcl2は、ミトコンドリア外膜に存在し、ミトコンドリアの機能を調節し、アポトーシスを抑制する。細胞内容物の流失は、ネクローシスの現象。bとeが正解。
18.
多標的1ヒット理論も分割照射に対応しており、LQモデルでは、慢性期障害(晩期障害)のα/βは、小さい。急性障害は再増殖することによって、その障害が治癒すると考えられる。晩期障害はあまり回復しない。正常組織の耐用線量は、この晩期障害が5%の確率で生じる線量と考えられる。α/β値は、α型障害=β型障害となる線量となる。aとbが誤り。
19.
肺は、Parallel organで、消化管などのSerial organでは、当然、最大線量が、耐容線量を超えてはならない。DVHは、V20(20Gy以上の線量が照射される体積の全照射体積に対する割合)を直接読みとれる(DVHは、ある線量以上照射された体積の全照射体積に対する割合をだすものとも言える)。1回線量が変わるとDVHも変化し得るので、直接の比較は危険と思える。DVHはあくまで照射線量と照射された体積との関係を示すのみで、Complication probabilityやTumor control probabilityは、わからない(Probabilityは、長期間にわたる臨床データの解析からようやく判明するものでしょう)。よって、aとeが誤り。
20.
GTV < CTV < ITV (Internal target volume) < PTV < Treated volume < Irradiated volume。よって、d。
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